NHKスペシャル「病への挑戦」で見える認知症治療の新しい方向
2026年10月4日放送のNHKスペシャル「病への挑戦 認知症 治療と予防の新時代」では、これまで根本的な治療が難しいとされてきた認知症について、免疫細胞との関係、新薬、遺伝子を利用した治療、リスクに応じた予防研究など最新科学から見えてきた変化に迫ります。
出演する東京大学大学院薬学系研究科の富田泰輔教授は、アルツハイマー病の病態や創薬を研究してきた研究者です。その研究室では現在、脳の免疫を担う「ミクログリア」と、そこに多く存在する受容体「GPR34」を利用してアミロイドβを取り除く新しい治療戦略の研究が進められています。
この記事でわかること
- ミクログリアがアルツハイマー病で果たす役割
- GPR34を刺激するとアミロイドβ除去が進む仕組み
- 現在の抗アミロイドβ抗体薬との違い
- 認知症予防が「一律」から「リスク別」へ変わり始めている理由
ミクログリアは脳の中でアミロイドβを処理する免疫細胞
公式動画：理研チャンネル「笹栗 弘貴 突破口をみつける！―アルツハイマー病克服のために」
アルツハイマー病を考えるうえで重要になっているのが、「神経細胞だけを見ていては病気の全体像が分からない」という視点です。
その代表的な存在が、脳内の免疫細胞であるミクログリアです。
ミクログリアには、脳内を監視し、不要になった物質などを取り込んで処理する働きがあります。その対象の1つが、アルツハイマー病との関係が深いタンパク質「アミロイドβ」です。
東京大学の研究グループによると、ミクログリアはアミロイドβを取り込み、分解することで脳内環境を保つ役割を担っています。
ところが加齢やアルツハイマー病の進行に伴い、その働きが低下すると考えられています。つまり重要なのは、単純に「アミロイドβが増える」というだけでなく、脳に備わっている除去システム側が十分に働かなくなる可能性です。
ここから、アルツハイマー病治療に新しい考え方が生まれています。
外から薬を使ってアミロイドβを取り除くだけではなく、もともと脳内にいるミクログリアの能力を引き出し、除去を助けるという方法です。
GPR34を刺激するとミクログリアのアミロイドβ除去能力が高まった
富田泰輔教授らの研究グループが注目したのが、ミクログリアに多く発現するGPR34という受容体です。
2025年11月に東京大学が発表した研究では、GPR34を選択的に活性化する化合物「M1」を使用しました。
すると、
- マウス由来のミクログリア
- ヒトiPS細胞から作製したミクログリア
の双方で、凝集したアミロイドβ線維を取り込む働きが高まりました。
さらにアルツハイマー病モデルマウスの脳へM1を直接投与した実験でも、ミクログリアによるアミロイドβの取り込みが促進されました。
ポイントは、薬そのものがアミロイドβを直接壊しているわけではないことです。
ミクログリアにあるGPR34を刺激し、脳が持つ除去能力を高める
という仕組みです。
これまでとは異なる角度からアルツハイマー病へアプローチできる可能性があります。
アルツハイマー病患者ではGPR34そのものが減少していた
この研究では、さらに興味深い結果も確認されています。
日本人のアルツハイマー病患者の死後脳を調べたところ、健康な人と比べて、ミクログリアにあるGPR34の発現量が有意に低下していました。
この結果から研究グループは、
GPR34が減少する
↓
ミクログリアがアミロイドβを処理する能力が低下する
↓
アミロイドβが脳内へ蓄積しやすくなる
という病態とのつながりを研究しています。
ここで重要なのは、アルツハイマー病を「アミロイドβという老廃物がたまる病気」だけで捉えないことです。
なぜ除去できなくなったのか。
脳を守る免疫細胞に何が起きているのか。
こうした方向へ研究対象が広がっていること自体が、現在の認知症研究の大きな変化といえます。
GPR34治療はまだ人に使える段階ではない
一方で、GPR34を使った治療については区別しておきたい点があります。
2025年に公表された成果は、培養細胞やアルツハイマー病モデルマウスなどを使った研究段階の成果です。
研究で使用されたM1を、そのまま認知症患者に投与できるわけではありません。
東京大学の研究グループも、今後の課題として、GPR34を活性化しながら脳へ移行しやすい薬剤を開発することで、新しい予防・治療法につながる可能性を示しています。
したがって現時点で、
「GPR34を活性化すれば認知症が治る」
と考える段階ではありません。
今回の成果の大きさは、これまでとは異なる治療標的が具体的に見つかったことにあります。
現在の治療はアミロイドβを外から取り除く方向が先行
アルツハイマー病治療では、すでにアミロイドβを標的とした疾患修飾薬が実用化されています。
日本では、
- レカネマブ（レケンビ）
- ドナネマブ（ケサンラ）
という抗アミロイドβ抗体薬が登場しました。
これらは脳内にたまったアミロイドβを減少させ、アルツハイマー病の進行を遅らせることを目的とする薬です。
一方、アミロイド関連画像異常「ARIA」と呼ばれる脳のむくみや出血などが起こる場合があり、安全に使用するための検査や管理も重要になります。
GPR34を利用する研究が興味深いのは、この抗体薬とはアプローチが違うところです。
抗体によってアミロイドβを除去する現在の治療に対して、GPR34研究ではミクログリア自身が持つ処理能力を引き出すことを目指しています。
将来的には、アルツハイマー病を1種類の方法だけで治療するのではなく、異なる仕組みを組み合わせる研究も重要になっていきます。
認知症予防も「全員に同じ方法」からリスクに合わせる方向へ
治療だけでなく、予防研究にも変化があります。
国立長寿医療研究センターが進めているJ-MINT研究では、MCI（軽度認知障害）の高齢者を対象に、
- 生活習慣病の管理
- 運動
- 栄養指導
- 認知トレーニング
を組み合わせる「多因子介入」が研究されています。
531人を対象とした18か月の試験では、全体で見ると主要評価項目に統計学的な有意差はありませんでした。
しかしその後の解析では、血圧・血糖・脂質のコントロールが十分でない人では、多因子介入によって認知機能の維持・改善効果を得やすい可能性が示されています。
これは予防の考え方にとって重要です。
「認知症予防には全員が同じことをすればよい」のではなく、
その人がどのリスクを持っているかを調べ、効果を期待できる対策を重点的に行う
という方向へ研究が進んでいるからです。
遺伝子や血液バイオマーカーだけでなく、血圧や血糖といった一般的な健診データから介入対象を見つけられる可能性も研究されています。
実用情報｜今できることと研究中のものを分けて考える
認知症研究では次々と新しい成果が発表されていますが、「現在利用できる医療」と「将来の治療候補」を分けることが大切です。
現在すでに医療で使われているものには、条件を満たす早期アルツハイマー病患者を対象とした抗アミロイドβ抗体薬があります。
一方で、
- GPR34を利用したミクログリア活性化
- 遺伝子を利用する新しい治療
- 個人の生物学的リスクに合わせた予防
などは、研究・開発が進められている領域です。
また、物忘れなどが気になる場合、研究段階の治療法を自己判断で探すのではなく、まず医療機関で原因を調べることが重要です。
認知症にはアルツハイマー病以外にも複数の原因があり、治療や対応方法も異なります。
まとめ
アルツハイマー病研究は、「脳にたまったアミロイドβを取り除く」という段階から、なぜ脳がアミロイドβを処理できなくなるのかまで研究対象が広がっています。
その鍵の1つが、脳の免疫細胞ミクログリアです。
富田泰輔教授らの研究では、ミクログリアに存在するGPR34を刺激することで、アミロイドβ線維を取り込む能力が高まることが確認されました。
まだ人への治療として使える段階ではありませんが、脳に備わる免疫機能そのものを治療へ利用するという、新しい道が見え始めています。
さらに予防についても、運動や栄養などを一律に勧めるだけでなく、血圧・血糖・遺伝的要因など、その人のリスクに応じて介入方法を変えていく研究が進んでいます。
10月4日のNHKスペシャル「病への挑戦」は、認知症を「治療が難しい病気」としてだけ捉えるのではなく、治療と予防の両面で研究がどこまで進んでいるのかを知る機会になりそうです。
参考リンク
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